A diabetes tipo 2 é caracterizada pela intolerância à glicose (vulgarmente conhecido como “açúcar” no sangue) e diminuição gradual da capacidade de produção da hormona insulina responsável pela normalização da glicemia (glicose no sangue).
Por partes, após a digestão do pão, o nutriente presente em
maior quantidade neste alimento, conhecido por hidrato de carbono ou glícido é
decomposto em moléculas de glicose. A glicose é um dos principais combustíveis
utilizados pelo organismo. A sua utilização pelo organismo depende maioritariamente
da presença de uma hormona “chave” denominada insulina. Quando o consumo de
alimentos ricos em hidratos de carbono (arroz, massa, milho, batata, grãos,
etc.) supera as necessidades energéticas, a insulina promove o seu
armazenamento na forma de gordura corporal. Esta gordura quando localizada na
zona abdominal em redor das vísceras compromete a eficácia da insulina nos
tecidos sensíveis à sua acção, descrito na literatura como resistência à
insulina.
Em compensação a esta perda de sensibilidade apresentada
pelo organismo, as células produtoras de insulina (células β do pâncreas) elevam
a sua produção (hiperinsulinismo). Esta resposta compensatória leva ao aumento do
volume de massa celular e posteriormente à falência gradual na produção de
insulina.
Ora todas as células do organismo, perdem a capacidade
funcional com o natural envelhecimento, mas neste caso, este processo de
deterioração e perda da função segregadora das células β do pâncreas é
acelerado pelo excesso de gordura corporal. A somar a esta resistência à
insulina do tecido gordo visceral, a estimulação continuada da célula
pancreática pelos níveis elevados de glicose, proveniente do consumo de
alimentos refinados e com adição de açúcar, leva a uma sobrecarga fatal para a
célula pancreática.
Outro factor causal igualmente importante é o facto de existir
na maioria dos casos uma redução (in)voluntária do nível de actividade física,
o que ajuda ainda mais, a aumentar a insulina resistência. O agravamento do
saldo energético positivo pela ingestão e/ou dispêndio insuficiente de energia
resulta na constante exposição de níveis elevados de glicose, com efeitos
“glicotóxicos” e aparente redução do número de células β do pâncreas e
incapacidade de manter a síntese de insulina.
Surpreendentemente tem-se verificado que alterações no
estilo de vida acompanhadas de perda de peso (através de intervenção dietética,
farmacológica ou cirúrgica) permitem poupar a célula β do pâncreas. Uma pausa
na exposição continuada de níveis elevados de glicose poderá ajudar a manter a
função segregadora de insulina e possivelmente a reverter a função da célula β
do pâncreas. Em indivíduos sujeitos a perdas de peso significativas com normalização
da glicemia verificou-se que as células β do pâncreas revertiam a sua
capacidade de síntese por mecanismos ainda em estudo. A resposta adaptativa das
células β do pâncreas em resposta á exposição continuada de glicose não
significa possivelmente a perda permanente mas apenas temporária perante o
fenómeno de “glicotoxicidade”.
Isto significa, que o indivíduo diabético tipo 2 pode e
deve cada vez mais tornar-se parte activa no tratamento e que a sua tomada de
decisão nas práticas alimentares saudáveis e de exercício físico é primordial.
Ricardo Oliveira – Nutricionista
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